چگونه راه هوایی سلول های کار با هم در بازسازی و پیری

محققان در Eli and Edythe Broad مرکز پزشکی بازساختی و سلول های بنیادی پژوهش در UCLA را شناسایی کرده اند که فرایند که در آن سلول های بنیادی در راه های هوایی ریه ها سوئیچ بین دو فاز مجزا — ایجاد بیشتر از خود و تولید بزرگسالان در راه هوایی سلول برای بازسازی بافت ریه پس از آسیب.

مطالعه منتشر شده در سلول سلول های بنیادی همچنین میریزد نور در چگونه پیری می تواند باعث ریه بازسازی به چپ چپ که می تواند منجر به سرطان ریه و بیماری های دیگر.

"در حال حاضر وجود دارد چند درمان است که هدف زیست شناسی بیماری های ریوی گفت:" دکتر بریگیته Gomperts, یک استاد دانشگاه و معاون رئیس تحقیقات در pediatric hematology-oncology در UCLA کودکان کشف و نوآوری موسسه و کاغذ ارشد نویسنده. "این یافته ها اطلاع رسانی خواهد شد تلاش های ما به منظور توسعه یک درمان هدفمند برای بهبود تنفس سلامت است."

این هواپیمایی که حمل هوایی که تنفس از بینی و دهان به ریه ها هستند که بدن را در خط اول دفاع در برابر ذرات هوابرد — مانند میکروب و آلودگی است که می تواند باعث بیماری.

دو نوع تنفس سلول نقش حیاتی در این فرآیند: سلول های مخاط که ترشح موکوس برای به دام انداختن ذرات مضر و ciliated سلول های که با استفاده از انگشت خود را مانند پیش بینی رفت و برگشت به مخاط فرا گرفته ذرات به پشت گلو که در آن آنها می توان به پاک کردن ریه ها.

عفونی یا سمی ذرات است که مردم تنفس در هر روز می تواند آسیب راه های هوایی و وقتی اتفاق می افتد که راه هوایی بازال و سلول های بنیادی — که قادر هستند خود تجدید و تولید مخاط و ciliated سلول که خط هوایی فعال برای ترمیم آسیب.

برای حفظ تعادل مناسب از هر سلول از نوع هوایی بازال و سلول های بنیادی باید انتقال از تکثير فاز که در طی آن آنها بیشتر از تولید خود را به تفکیک فاز که در طی آن آنها را افزایش بزرگسالان در راه هوایی سلول های.

"این سلول های بنیادی را برای حفظ یک واقعا ظریف تعادل" گفت: Gomperts که همچنین co-مدیر سرطان و سلول های بنیادی زیست شناسی برنامه در UCLA Jonsson مرکز جامع سرطان. "آنها باید به تولید تنها مقدار مناسبی از مخاط و ciliated سلول های به نگه داشتن ذرات مضر داخل ریه ها, اما آنها نیز برای خود تکرار برای اطمینان وجود خواهد داشت به اندازه کافی سلول های بنیادی برای پاسخ دادن به آینده آسیب است."

در مطالعه جدید محققان موش های مبتلا به ریه آسیب های تجزیه و تحلیل چگونه انواع مختلف سلول در تو رفتگی در دیوار — حمایت محیط زیست که در اطراف مجرای بازال و سلول های بنیادی — کار با هم هماهنگ و موزون تعمیر و پاسخ.

آنها دریافتند که یک گروه از مولکول های شناخته شده به عنوان Wnt/بتا-catenin مسیر سیگنالینگ فعال برای تحریک راه هوایی بازال و سلول های بنیادی پاسخ به آسیب است. محققان تعجب به کشف کنند که این گروه از مولکول سرچشمه در یک نوع سلول به آغاز تکثير و دیگری نوع سلول به آغاز تمايز.

در گسترش مرحله از تعمیر یک بافت همبند همراه به نام فيبروبلاست ترشح Wnt مولکول که سیگنال به سلول های بنیادی است که آن زمان به خود تمدید. در تمایز فاز تعمیر Wnt مولکول ترشح شده توسط سلول های اپیتلیال که تا به پوشش بافت ها و ارگان ها به سیگنال به سلول های بنیادی است که از آن زمان به تولید بزرگسالان در راه هوایی سلول های.

درک چگونگی بازسازی رخ می دهد در ریه های سالم حیاتی است اولین گام برای درک چگونه بیماری می تواند بوجود می آیند که این روند را اشتباه می رود. به دنبال بینش چه نقشی در این روند و سلول های است که آن را فعال کنید ممکن است در بیماری, دانشمندان مورد مطالعه قرار گرفته فعالیت خود را در موش.

"ما شگفت زده برای پیدا کردن که در پیری airways, the Wnt/بتا-catenin مسیر سیگنالینگ فعال در سلول های بنیادی حتی زمانی که هیچ آسیب در مقایسه با جوان های هوایی که در آن است که فقط وقتی فعال می شود که لازم است" گفت: کودی Aros, مقاله اول, نویسنده, UCLA دانشجوی پزشکی است که به تازگی به اتمام دکترای پژوهش است. "هنگامی که این مسیر فعال است آن را تحریک سلول های بنیادی برای تولید بیشتر از خود و بیشتر در راه هوایی سلول های — حتی اگر آنها مورد نیاز نیست."

تحقیقات قبلی توسط Gomperts' آزمایشگاه تاسیس یک لینک بین فعال تر Wnt/بتا-catenin مسیر و سرطان ریه است.

"این بیشتر یک سلول تقسیم بیشتر احتمال دارد آن است که یک غلط گیری خطا یا جهش می تواند رخ دهد و منجر به سرطان" Gomperts گفت.

مقاله جدید ایجاد شده است که کار احداث و نه فقط آنچه که می رود اشتباه است اما دقیقا زمانی که آن را اشتباه می رود در غیر این صورت افراد سالم به عنوان بخشی از روند پیری است.

"این یافته ها به ما بینش که انواع سلول ها مهم هستند که مسیر مهم است و هنگامی که ما ممکن است بخواهید به فکر می کنم در مورد مداخله با روش های درمانی برای جلوگیری از شکل گیری سرطان" Aros گفت.

این کار با حمایت UCLA پزشکی دانشمند برنامه آموزشی موسسه ملی سلامت یک UCLA گسترده سلول های بنیادی مرکز تحقیقات رز تپه پایه و تحصیلات تکمیلی کمک هزینه تحصیلی دخانیات بیماری های مرتبط با برنامه های تحقیقاتی توقف سرطان جایزه و UCLA Jonsson مرکز جامع سرطان و UCLA گسترده سلول های بنیادی مرکز تحقیقات Ablon دانشمندان برنامه.